Причины развития вторичных иммунодефицитов

1.Протозойные инвазии и гельминтозы (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз и т. д.).

2.Бактериальные инфекции: стафилококковая, пневмококковая, менингококковая, туберкулез и др.

3.Вирусные инфекции:

острые – корь, краснуха, грипп, вирусная паротитная болезнь (эпидемический паротит), ветряная оспа, гепатиты, герпес и др.;
персистирующие – хронический гепатит В, подострый склерозирующий панэнцефалит, СПИД и др.;
врожденные – цитомегалия, краснуха (TORCH-комплекс).

4.Нарушения питания: белково-енергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов (Zn, Cu, Fe), витаминов – ретинола (А), аскорбиновой кислоты (С), альфа-токоферола (Е), фолиевой кислоты, истощение, кахексия, потеря белка через кишечник, почки, врожденные нарушения метаболизма, ожирение и др.

5.Злокачественные новообразования, особенно лимфопролиферативные.

6.Аутоиммунные заболевания.

7.Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток и иммуноглобулинов (кровотечения, лимфоррея, ожоги, нефрит).

8 Экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет).

9.Иммунодефицит после различных воздействий:

физических (ионизирующее излучение, СВЧ и др.);
химических (иммуносупрессоры, химиотерапия, кортикостероиды, наркотики, гербициды, пестициды и др.).

10.Нарушение нейрогормональной регуляции: стрессовые воздействия (тяжелая травма, операции, физические, в том числе спортивные, перегрузки, психические травмы и др.).

11.“Естественные” иммунодефициты – ранний детский возраст, геронтологический возраст, беременность.

Следует еще раз подчеркнуть, что по клиническим признакам и лабораторным данным вторичные и первичные иммунодефициты весьма сходны, вплоть до существования взаимосвязи между характером иммунных нарушений и типом возбудителя, о чем уже говорилось в разделе о первичных иммунодефицитах. Принципиальным различием остается причина, лежащая в основе иммунных нарушений: при первичных это врожденный дефект, при вторичных – приобретенный.

Точно также, как и первичные, вторичные иммунодефициты могут быть обусловлены нарушением функции одной из основных систем иммунитета: гуморальной (В-системы), клеточной (Т-системы), системы фагоцитов, системы комплемента или нескольких (комбинированные дефекты).

Ниже приведены примеры ситуаций, которые могут сопровождаться развитием вторичных нарушений фагоцитарного звена иммунитета (нейтропений, нарушений фагоцитоза и дефекта хемотаксиса фагоцитов).

Приобретенные нейтропении и возможные причины их развития

1.Поствирусные гранулоцитопении:

инфекционный мононуклеоз;
гепатит В;
корь .

2.Нейтропения, обусловленная наличием антилейкоцитарных антител:

синдром Фелти (ревматоидный артрит, нейтропения, спленомегалия);
системная красная волчанка.

3.Лекарственно-индуцированный агранулоцитоз: хлорамфеникол, препараты серы, полусинтетические пенициллины, фенилбутазон, противоопухолевые препараты, облучение, хлорпромазин, пропилтиоурацил, фениндион, мепробамат, антиконвульсанты.

4.Нейтропения, обусловленная миелопролиферативными заболеваниями.

5.Лейкопения, индуцированная инфекционными заболеваниями (туберкулез, тифоидная лихорадка, бруцеллез, туляремия, малярия, риккетсиозы), дефицитом железа и витаминов.

6.Циклическая нейтропения.

7.Нейтропения, обусловленная гиперспленизмом.

Приобретенные нарушения фагоцитоза и возможные причины их развития

1. Снижение опсонизирующей активности:

снижение уровня тафтсина (спленэктомия);
снижение уровня комплемента (системная красная волчанка, цирроз печени, прием
гликокортикостероидов);
снижение концентрации IgG/IgM (множественная миелома, недостаточность питания);
снижение уровня фибронектина;
болезнь (синдром) Шегрена (уменьшение IgG2, пневмококковая инфекция);
селективный дефицит субклассов IgG;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

2. Нарушение фиксации С1 и IgG к бактериям под влиянием IgM-ревматоидного фактора.

3.Синдром гипериммуноглобулинемии А.

4.Нарушение прикрепления к возбудителю (гипергликемия).

5.Синдром дисфункции актина, гипофасфатемия.

6. Неизвестные механизмы нарушения фагоцитоза (ожоги, лейкемия).

Приобретенные дефекты хемотаксиса фагоцитов и возможные причины их развития

1.Нарушение продукции хемоаттрактантов.

1.1.Снижение уровня С5а-компонента комплемента:

влияние инактивирующих факторов (болезнь Ходжкина, цирроз печени, уремия);
гиперкатаболизм (системная красная волчанка, острый гломерулонефрит, болезни
иммунных комплексов);
влияние лекарственных средств (кортикостероиды);
локальное разрушение комплемента бактериальными продуктами (например эластаза Pseudomonas aeruginosa).

1.2.Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием лекарственных средств

(индометацин, салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты, блокирующие продукцию простагландинов и лейкотриенов).

2.Нарушение стабильности микроканальцев цитоскелета под влиянием лекарственных средств (колхицин, тетрациклины, этанол, амфотерицин В, анестетики).

3.Заболевания и состояния, сопровождающиеся нарушением хемотаксиса с неустановленным механизмом:

ихтиоз;
акродерматит с энтеропатией;
нарушение питания;
синдром Дауна;
острая вирусная инфекция – герпес, грипп;
пожилой возраст.

4.Влияние ингибиторов хемотаксиса:

Candida albicans;
гиперлизоцимия (саркоидоз).

Ниже суммированы различные признаки, наличие которых (в той или иной комбинации) позволяет врачу заподозрить у пациента первичный или вторичный иммунодефицит.